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29 de August de 2004 |
   
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HORMONAS QUE ACTÚAN
SOBRE EL METABOLISMO HIDROSALINO (Na+, K+ Y H2O)
En la corteza adrenal hay
una hormona sintetizada por la capa glomerular, que es la Aldosterona
(sustancia mineralcorticoide: sustancia que incrementa la absorción o
reabsorción de Na+ y facilita la eliminación de K+).
La Aldosterona forma
parte del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
La Corticosterona es
precursora de la Aldosterona. Mediante la Corticosterona metiloxidasa se
transforma en Aldosterona formando un grupo aldehido.
La Aldosterona es una
sustancia mineralcorticoide.
La Aldosterona y el
Cortisol, a concentraciones muy elevadas pueden actuar sobre el receptor
mineralcorticoide. La Aldosterona no tiene acción glucocorticoide.
Los órganos diana son el
riñón, las glándulas sudoríparas y salivares (menos importantes) y el
epitelio intestinal. Dentro del epitelio renal sobretodo es importante el
túbulo contorneado distal y, en algunas especies, el túbulo colector.
La Aldosterona puede
incrementar el transporte de
Na+
e incrementa la actividad de
las mitocondrias para producir un superávit de energía.
El intercambio de Na+
se produce siempre en la membrana basolateral.
Cuando los niveles de
K+ aumentan, el K+ se puede difundir hacia la luz. Cuando no hay
niveles elevados de K+ se puede cambiar Na+ por H+.
Los iones H+ del líquido intracelular son excretados al medio
externo. Sobretodo mantiene el pH del líquido extracelular.
CÉLULAS DE LA CAPA
GLOMERULAR
La ACTH (Corticotropina)
tiene una acción estimulante sobre la secreción de aldosterona. El
Cortisol incrementa la actividad de los enzimas que fabrican el Cortisol y
la Aldosterona. Algunos pasos enzimáticos no se pueden llevar a cabo por
la ACTH. La Corticosterona metiloxidasa no se ve activada por la ACTH. No
existe un incremento de Cortisol y Aldosterona porque necesita otro
estímulo.
La ACTH estimula la capa
glomerular teniendo un efecto permisivo.
El receptor de la
Angiotensina II a la membrana forma Inositol Trifosfato (IP3) y
1,2-Diacilglicerol, que activan la proteína Kinasa C que sí que activa los
enzimas específicos de Aldosterona. La Angiotensina II puede incrementar
los últimos pasos que dan Aldosterona (sobretodo la actividad de la
Corticosterona metiloxidasa). Cuando en el líquido extracelular incrementa
la concentración de K+ se produce una despolarización de estas
células y entra Ca2+ dependiente de voltaje que contribuye a la
secreción de Aldosterona.
El aumento de
Angiotensina II en el plasma y la elevación de los iones K+ en
el líquido extracelular.
Se dice que hay un factor
hipofisario que podría activar la secreción de Aldosterona (Factor de
secreción de Aldosterona). La MSH y la Lipotropina activan la corteza
adrenal. Cuando un animal ingiere una dieta pobre en sodio, da lugar a un
incremento en la secreción de Aldosterona.
El patrón de secreción de
Aldosterona es difícil de estudiar porque cambios de la posición dan
diferentes patrones. También tiene un patrón endógeno circadiario que se
modifica por la ingesta de agua, nutrición, dieta de Na+...
existen sustancias que
pueden inhibir la secreción de Aldosterona (Factor natriurético
auricular), que inhibe.
REGULACIÓN
A nivel del riñón existen
células que pueden sintetizar 1 proteasa: Renina (que es un enzima). La
secreción de Renina depende de que a nivel del riñón, disminuya el flujo
de sangre por los baroreceptores de la arteriola aferente del glomérulo
renal (que estimula las células yuxtaglomerulares).
La Renina es un enzima
proteolítico que puede hidrolizar el Angiotensinógeno (proteína globulina
plasmática) que por la Renina pierde la Angiotensina I (10 aminoácidos)
que, después pierde otro fragmento y da la Angiotensina II (8 aminoácidos)
mediante el enzima convertidor de la Angiotensina o Convertasa. La
Angiotensina II actúa sobre la capa glomerular induciendo sobretodo la
Corticosterona metiloxidasa (síntesis de Aldosterona) entre otros efectos:
- Incrementa la secreción
de Aldosterona.
- Vasoconstricción que
incrementa mucho la acción.
- Sensación de sed (Dipsógena)
en el área subfornical, que se encuentra fuera de la barrera
hematoencefálica. Existen receptores de Angiotensina II en el área
subfornical.
- Incrementa la secreción
de ACTH.
- Estimula el SN
Simpático.
- Estimula la médula
adrenal.
- Incrementa la secreción
de ADH.
Estos efectos van
dirigidos a incrementar la presión arterial o a incrementar la reabsorción
de agua y electrolitos.
A nivel renal hay
quimioreceptores que son sensibles a la concentración de Na+
del túbulo renal. Son quimioreceptores de la mácula densa y cuando la
concentración de Na+ baja, activan la secreción de Renina, que
comporta ciertos efectos correctores.
La secreción de Renina es
inhibida por la Angiotensina II. La Angiotensina II tiene una semivida
biológica muy corta de 5-20 segundos y fácilmente es hidrolizada por la
Angiotensinasa, dando lugar a la Angiotensina III (7 aminoácidos).
Estas respuestas
vasoconstrictoras tienen una duración corta. Lo que es eficaz es la
recuperación de líquidos y la volemia.
PÉPTIDO O FACTOR
NATRIURÉTICO AURICULAR O ATRIAL
Es una hormona liberada
por la aurícula del corazón. También se puede formar en los pulmones,
hígado... Se libera en elevaciones de la volemia o en incrementos
importantes de presión arterial. Es 1 mecanismo ligado al grado de
distensión de la aurícula. El principal efecto es potenciar la eliminación
de Na+ del organismo. Actúa a través de receptores vinculados a
GMP cíclico por la Guanilatociclasa.
Produce acciones en los
vasos: si están precontraídos se pueden dilatar (relajación de los vasos
precontraídos). También puede antagonizar acciones de la Angiotensina II (Vasodilatación,
disminución de la secreción de aldosterona...). También tiene efectos
renales (Básicamente incrementa la eliminación de H2O e
incrementa la eliminación de iones Na+, Ca2+, Pi...
También depende de un
incremento en la filtración que acompañando a las otras funciones,
incrementa el volumen orinario (incrementa la eliminación de Na+,
P, Ca2+, K+ y agua...).
Se produce en situaciones
de hipertensión, hipervolemia y dietas muy ricas en Na+.
Se elimina por la
degradación de la secuencia peptídica (hidrólisis por NEP (Endopeptidasa
Neutra).
HORMONA
ANTIDIURÉTICA O VASOPRESINA (ADH)
Es un péptido de 9
aminoácidos. Se libera en la neurohipófisis. Es una neurohormona. Está
segregada por neuronas magnocelulares que tienen su soma en el núcleo
supraóptico y paraventricular y las terminaciones en el lóbulo posterior
de la hipófisis.
El principal estímulo
para liberarla es un incremento de la osmolaridad del plasma. En el
líquido extracelular la osmolaridad suele ser de 290-300 miliosmoles/l,
estas neuronas descargan a una frecuencia determinada y cada ves que
descargan, segregan ADH al exterior. Cuando aumenta la osmolaridad del
plasma, aumenta la frecuencia de descarga de estas neuronas.
A más osmolaridad, más
grande es la frecuencia de descarga de estas neuronas y más cantidad de
ADH se libera en sangre.
La ADH actúa
esencialmente en 2 tipos de receptores: V1 y V2.
- V1 en
los vasos: acoplados a mecanismos de formación de IP3 y dan
lugar a una vasoconstricción.
- V2 en
el túbulo colector del riñón: son acoplados a la adenilciclasa (depende de
la formación de AMPc) y provocan un incremento en la absorción de
agua.
La ADH para hacer una
respuesta tipo V1 necesita concentraciones mucho más elevadas
que para activar V2.
Sobretodo son importantes
las acciones vinculadas a V2 porque se puede ver en
concentraciones fisiológicas de ADH.
Aunque la osmolaridad del
plasma determina la secreción de ADH, no es el único mecanismo. También
llega información de los baroreceptores (cuando disminuye la presión
arterial).
Produce efectos
diferentes:
La hipovolemia es igual
que una presión arterial disminuida. La hipovolemia dispara antes la
secreción de ADH.
En hipovolemia se puede
tolerar que el plasma quede ligeramente reducido para restablecer la
volemia antes.
En hipervolemia se tolera
el tener el plasma más concentrado antes de recuperar agua.
Por un lado van los
estímulos osmóticos y por el otros los inputs de los baroreceptores.
Actualizado el
Sábado, 21 Septiembre, 2002 17:15
Fuente: http://www.canal-h.net/webs/sgonzalez002/Fisiologia/HMHIDRSA.htm
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Este sitio se actualizó por última vez el 28 de August de 2004
